年10月16日，国家药监局发布的《国家药监局综合司关于履行关于汞的水俣公约有关事项的通知》明确要求，自年1月1日起，我国将全面禁止生产含汞体温计和含汞血压计产品。这可是一个大好消息。
汞对自然环境和人体健康的损害还是很大的。20世纪中期，发生在日本水俣[yǔ]的汞污染事件是最早出现的由于工业废水排放污染造成的公害病。日本至少有5万人受到不同程度的影响，确认了多例“水俣病”，该病在上个世纪的50年代达到高潮，重症病例出现脑损伤、瘫痪、语无伦次和谵妄。
汞会导致发育迟缓和自闭症
汞对神经系统的影响是非常大的，可导致发育迟缓和自闭症。我以前也发过类似的文章，提出过这一观点。但一些网友对此不以为然，说我胡说八道，没有依据。就我接触的自闭症和发育迟缓儿童而言，在综合检测后，发现多数孩子重金属超标，所以，大家一定要引起重视。
汞对人的影响，有可能从受孕前就开始了，精子和卵子如果受到影响，胚胎就会出现问题；在胎儿阶段，如果母亲补过牙（材料里含一种汞合金），或呼入汞，一定会影响胎儿的正常生长；孩子出生以后，如果接触过汞，或接种含硫柳汞（一种防腐剂）的疫苗，也有可能会深受其害。此外，有些自闭儿童出现的现象，跟汞中毒的现象是一样的。
当然，有很多从医的人不这么认为，他们认为汞在体内的含量如果不达到一定程度，是不会致病的。这一点，我也承认。但是，对一些解毒能力差、免疫系统有问题、排重金属能力低的孩子来讲，即使不达到“中毒”的剂量，也会导致孩子神经系统出现问题。
无论从学术研究上，还是实践中，都有案可查、有据可依。为了不让一些对此不了解的网友说我胡说八道，我特意查了一些期刊资料，供大家参考。
神经系统的发展过程
神经发生是由神经干细胞产生成熟的高度分化功能性神经细胞的过程,是哺乳动物大脑中一个重要的生物学现象，对神经系统发育成熟以及功能的产生和维持都十分关键[1]。
（1）胚胎神经发生
神经发生在胚胎期和出生后早期最为活跃,能够产生机体中所有类型的神经细胞,如神经前体细胞神经干细胞神经元和胶质细胞等[2],此阶段称为胚胎神经发生(embryonicneurogenesis)；而到了成年时期,这种现象也会在局部脑区持续存在,此阶段称为成年神经发生(adultneurogenesis)[3]
（2）神经元的分化
具体来说,在胚胎期,位于脑室和脑室下区的神经上皮细胞转化为放射状胶质细胞,这种细胞随后产生早期神经元或中间神经前体细胞,后者通过有丝分裂进一步分化为功能性神经元；到了后期,放射状胶质细胞也参与星形胶质细胞和少突胶质细胞的产生[4]
（3）成年期神经元的分化
而在成年期,脑内存留的少量静息干细胞依然保持干性,这些细胞主要分布于海马齿状回的颗粒下区(subgranularzone,SGZ)和侧脑室的室管膜下区(subventricularzone,SVZ),分别产生瞬时扩增细胞进而分化为未成熟神经元并经过短程迁移到达颗粒细胞层,或增殖为瞬时扩增细胞进而分化后沿着吻侧迁移流迁移至嗅球[5]
在上述神经发生的过程中,任何影响神经发生的因素,如:重金属中毒转录因子调控异常等,都可能导致脑发育和结构功能的紊乱。
汞对神经系统的损害
汞对神经系统的影响和损害有：
（1）影响干细胞分化为神经元的数量
在实验研究中，使用氯化汞干预体外培养的人神经干细胞球后，神经干细胞分化为神经元的数量减少，且神经元的迁移距离缩短[6]。
（2）损伤神经干细胞的增殖能力
将体外培养的大鼠神经干细胞暴露于2.5nmol/L或5nmol/L的甲基汞中，传代后细胞的总数都显著减少，说明汞中毒可损伤神经干细胞的增殖能力；同时体内实验表明，围产期汞中毒的大鼠成年后SGZ区的神经元总数比对照组减少约30%；因此，发育阶段低水平的甲基汞中毒会引起神经干细胞增殖能力下降，细胞周期阻滞，最终可能会导致神经发育障碍和神经变性[7]。
（3）导致海马的体积变小，影响海马体的功能
也有研究表明，汞中毒(5mg/g)后海马的体积变小，颗粒细胞层和门区的细胞数量显著减少，神经前体细胞的增殖能力下降；围产期急性汞中毒导致子代神经细胞凋亡，造成后续海马结构功能受损[8]。
（4）导致新生细胞减少、干细胞凋亡，并出现空间记忆障碍
对出生7天的大鼠进行的研究表明，低剂量(0.6mg/g)的汞中毒会导致海马颗粒层和门区的新生细胞数减少约27%和32%，且这种影响会一直持续到出生后21天；另有研究发现，汞中毒后Nestin与Caspase-3共标的细胞比例增加，说明甲基汞可引发神经干细胞的凋亡；对出生后35天的大鼠进行水迷宫实验发现，汞中毒组大鼠出现空间记忆障碍[9]。
小结
以上研究表明，汞对神经系统的影响是非常大的，而自闭症/发育迟缓就是神经系统功能障碍，二者之间的关联很明显。